Neurobiologische Grundlagen von ADHS: Gene, Botenstoffe und Hirnnetzwerke

Wissensdossier · ADHS · Forschungsstand

Was Gene, Botenstoffe und Hirnnetzwerke über ADHS erklären können – und warum sich die Ergebnisse nicht einfach auf jede einzelne Person übertragen lassen.

Stand der Einordnung: 28. Oktober 2026 · 20 ausgewählte Fachquellen

1. Was sich derzeit sagen lässt

ADHS wird als neurologische Entwicklungsstörung eingeordnet. Das bedeutet: Ihre Entstehung hängt mit der Entwicklung des Nervensystems zusammen. Die Forschung untersucht zum Beispiel Gene, Botenstoffe und die Zusammenarbeit verschiedener Gehirnbereiche. Dabei findet sie Unterschiede zwischen Gruppen. Ein einheitliches Bild, das für alle Menschen mit ADHS gilt, ergibt sich daraus bisher nicht. Faraone et al., 2024.

Es gibt gut begründete Hinweise auf biologische Grundlagen von ADHS. Weniger gut verstanden ist, wie die einzelnen Befunde zusammenhängen und welche Bedeutung sie für eine bestimmte Person haben.

Eine Annäherung: Was ist ADHS?

🟠 Neurofacetten-Verdichtung: ADHS lässt sich als eine Besonderheit der Entwicklung verstehen, bei der es schwieriger sein kann, Aufmerksamkeit und Handeln passend zu einer Situation zu steuern und über die Zeit aufrechtzuerhalten. Wie diese Schwierigkeiten entstehen und wann sie spürbar werden, unterscheidet sich zwischen Menschen.

Um ein Vorhaben umzusetzen, müssen mehrere Prozesse zusammenarbeiten: Wir behalten ein Ziel im Kopf, richten unsere Aufmerksamkeit darauf, stellen andere Impulse zurück und passen unseren Aktivierungszustand an. Auch erwartete Belohnungen und Rückmeldungen können beeinflussen, wie gut wir bei einer Sache bleiben. Bei ADHS könnten verschiedene dieser Prozesse beteiligt sein – mit unterschiedlichen Schwerpunkten.

So kann jemand wissen, was zu tun ist, und es tun wollen. Trotzdem kann es schwerfallen, im passenden Moment anzufangen oder bei der Aufgabe zu bleiben. Aufmerksamkeit haben, einen Plan kennen und ihn im Alltag umsetzen sind unterschiedliche Fähigkeiten.

Einordnung: Diese Annäherung ist eine eigene sprachliche Zusammenfassung mehrerer Erklärungsansätze. Sie ist keine vollständige Definition und kein wissenschaftlich bestätigtes Gesamtmodell. Welche Befunde die einzelnen Ansätze stützen und wo ihre Grenzen liegen, erklärt der Abschnitt „Wie könnte ADHS funktionieren?“.

Eine Studie kann zeigen, dass sich zwei Gruppen im Durchschnitt unterscheiden. Damit ist noch nicht erklärt, warum dieser Unterschied besteht. Auch lässt sich daraus nicht sicher ablesen, welche Merkmale eine einzelne Person hat. Diese Unterscheidung begleitet das gesamte Dossier.

Begriffe für die weitere Lektüre

Polygenetisch bedeutet: Viele genetische Varianten tragen zur Wahrscheinlichkeit von ADHS bei. Eine genetische Variante ist ein Unterschied im Erbgut.

Neurotransmitter sind Botenstoffe, mit denen Nervenzellen Signale weitergeben. Dazu gehören Dopamin und Noradrenalin.

Funktionelle Konnektivität bezeichnet einen messbaren Zusammenhang: Signale aus verschiedenen Gehirnbereichen verändern sich zeitlich miteinander. Was das aussagt und was nicht, erklärt der Abschnitt zu Hirnnetzwerken.

Biomarker sind messbare biologische Merkmale. Ob ein solches Merkmal etwa bei einer Diagnose hilft, muss eigens untersucht werden. Ein messbarer Unterschied allein reicht dafür nicht.

Infografik: Mehrere Ebenen – unterschiedliche Fragen

Textbeschreibung: Die Übersicht unterscheidet fünf Fragen: Welche genetischen Varianten sind statistisch mit ADHS verbunden? Wie wird die Signalübertragung reguliert? Welche Strukturmaße unterscheiden sich im Gruppenmittel? Wie hängen Signale verschiedener Gehirnbereiche zusammen? Und wie erlebt eine Person Aufmerksamkeit und Handeln im Alltag? Die Anordnung ist keine zeitliche Abfolge oder Ursachenkette. Alltagserleben wird auf einer anderen Ebene erfasst als ein biologisches Messsignal.

Einordnung: 🟠 Neurofacetten-Verdichtung; redaktionelle Übersicht auf Grundlage von Faraone et al. (2024) und Koirala et al. (2024). Die Auswahl und Anordnung der Felder stammen von Neurofacetten; sie stellen kein geprüftes Gesamtmodell dar.

2. Genetik und Umwelt

🟢 Forschung: ausgeprägte genetische Einflüsse

Familien- und Zwillingsstudien zeigen: Genetische Unterschiede tragen deutlich dazu bei, ob Menschen ADHS entwickeln. In der Forschung wird dieser Zusammenhang unter anderem mit dem Begriff Erblichkeit beschrieben.

Erblichkeit bezieht sich auf Unterschiede innerhalb einer untersuchten Bevölkerung. Sie hängt auch von deren Lebensbedingungen ab. Sie sagt nicht, welcher Anteil der ADHS eines einzelnen Menschen „genetisch“ ist. Faraone et al., 2021.

Eine große Untersuchung von 2023 verglich das Erbgut von 38.691 Menschen mit ADHS mit dem von 186.843 Kontrollpersonen. An 27 Stellen im Erbgut fanden sich statistisch abgesicherte Zusammenhänge mit ADHS.

Die Ergebnisse lenken den Blick unter anderem auf Gene, die während der frühen Gehirnentwicklung aktiv sind, und auf verschiedene Arten von Nervenzellen. Wie diese Zusammenhänge genau zu ADHS beitragen, muss weiter untersucht werden. Demontis et al., 2023.

Die 27 Stellen im Erbgut sind deshalb keine Liste von 27 feststehenden Ursachen. Viele weitere genetische Varianten bleiben zu untersuchen. Die Befunde erklären auch nicht, wie eine bestimmte Person ihren Alltag erlebt oder welche Unterstützung sie benötigt.

Umweltzusammenhänge sorgfältig lesen

🟡 Aktueller Forschungsstand

Die Forschung untersucht auch Einflüsse aus der Umwelt, vor und nach der Geburt. Dabei ist oft schwer festzustellen, was Ursache und was Begleiterscheinung ist. Wenn eine Belastung häufiger gemeinsam mit ADHS auftritt, kann das zum Beispiel auch mit gemeinsamen genetischen oder familiären Einflüssen zusammenhängen. Der Zusammenhang allein beweist nicht, dass die Belastung ADHS verursacht hat. Faraone et al., 2024.

🟠 Neurofacetten-Einordnung: Genetische Einflüsse schließen die Bedeutung der Lebensbedingungen nicht aus. Wir können zwei Fragen getrennt betrachten: Wie entsteht ADHS? Und welche Bedingungen helfen einem Menschen, seinen Alltag zu bewältigen?

3. Dopamin und Noradrenalin

🟢 Forschung: Bestimmte Wirkorte von Medikamenten sind bekannt.
🟡 Aktueller Forschungsstand: Welche Veränderungen der Botenstoffsysteme ADHS zugrunde liegen, ist nicht einheitlich geklärt.

Dopamin und Noradrenalin sind Botenstoffe. Sie helfen Nervenzellen, Signale weiterzugeben. Dopamin ist unter anderem an Lernen, Bewegung, Motivation und der Verarbeitung von Belohnung beteiligt. „Glückshormon“ beschreibt diese vielen Aufgaben nur unzureichend. Die ADHS-Forschung untersucht, wie diese Systeme arbeiten und wie sich ihre Aktivität je nach Gehirnbereich und Situation unterscheidet. MacDonald et al., 2024.

Ein Beispiel ist der Wirkstoff Methylphenidat. Er beeinflusst sogenannte Transporter: Eiweiße, die freigesetztes Dopamin und Noradrenalin wieder in Zellen aufnehmen.

Mit einer Untersuchung namens PET lässt sich unter anderem erfassen, ob ein Medikament an solchen Transportern wirkt. Dafür werden radioaktiv markierte Substanzen verwendet. Ihr Messsignal liefert indirekte Informationen über die untersuchten Bindungsstellen.

Eine kleine Studie untersuchte 21 Erwachsene mit ADHS. Zwölf von ihnen nahmen auch an der PET-Untersuchung nach der Behandlung teil. Unter Methylphenidat war ein Teil der Dopamin- und Noradrenalintransporter durch den Wirkstoff besetzt. Das zeigt einen Wirkort des Medikaments. Die kleine Zahl der Teilnehmenden begrenzt aber, wie weit sich die Ergebnisse verallgemeinern lassen. Oya et al., 2026.

Warum die Wirkung eines Medikaments keinen Mangel beweist

Wenn ein Medikament an einem bestimmten System wirkt und Beschwerden lindert, erklärt das noch nicht die ursprüngliche Ursache dieser Beschwerden. Bei ADHS wird weiter untersucht, wie Veränderungen der Signalübertragung mit der Zusammenarbeit von Hirnnetzwerken und mit Verbesserungen im Alltag zusammenhängen. Parlatini et al., 2024.

Dopamin lässt sich nicht wie der Füllstand eines einzigen Behälters betrachten. Es macht einen Unterschied, wie viel davon gebildet, freigesetzt oder wieder aufgenommen wird. Wichtig ist auch, an welche Empfangsstellen es bindet und wann ein Signal entsteht.

Eine kritische Forschungsübersicht von MacDonald und Kolleg:innen findet keine einheitliche Grundlage für die Aussage, bei ADHS fehle allgemein Dopamin in bestimmten Verbindungen zwischen vorderen und tiefer liegenden Gehirnbereichen. Das schließt eine Beteiligung des Dopaminsystems nicht aus. MacDonald et al., 2024.

Was sich zusammenfassen lässt: Dopamin und Noradrenalin sind wichtig für die ADHS-Forschung und die Wirkung verschiedener Medikamente. Die Aussage „ADHS ist ein Botenstoffmangel“ greift jedoch zu kurz.

4. Was Hirnaufnahmen zeigen

🟢 Forschung: Studien finden kleine Unterschiede zwischen Gruppenmittelwerten.
🟡 Aktueller Forschungsstand: Welche Bedeutung diese Unterschiede haben, ist nur teilweise verstanden.

Mit der Magnetresonanztomografie, kurz MRT, lassen sich Bilder des Gehirns anfertigen. Forschende messen daran zum Beispiel das Volumen einzelner Bereiche oder die Oberfläche und Dicke der Großhirnrinde. Diese Maße beschreiben den Aufbau des Gehirns. Sie messen nicht direkt, wie leistungsfähig ein Mensch ist.

Im Forschungsverbund ENIGMA wurden 2017 Daten von 1.713 Menschen mit ADHS und 1.529 Kontrollpersonen gemeinsam ausgewertet. Die Untersuchung fand kleine Unterschiede in den durchschnittlichen Volumina mehrerer Bereiche unterhalb der Großhirnrinde. Bei Kindern waren diese Unterschiede stärker ausgeprägt. Hoogman et al., 2017.

Eine weitere ENIGMA-Untersuchung verglich 2.246 Menschen mit ADHS mit 1.934 Kontrollpersonen. Bei Kindern mit ADHS war die Oberfläche der Großhirnrinde in mehreren Bereichen im Durchschnitt etwas kleiner. Der größte untersuchte Haupteffekt betraf die gesamte Oberfläche. Auch dieser Unterschied war klein.

Bei Jugendlichen und Erwachsenen fand diese Auswertung keine entsprechend statistisch abgesicherten Unterschiede in der Oberfläche oder Dicke der Großhirnrinde. Das bedeutet nicht, dass diese Menschen keine ADHS oder keine Schwierigkeiten mehr hatten. Hoogman et al., 2019.

Auch wenn sich die Mittelwerte zweier Gruppen unterscheiden, können sich ihre Einzelwerte stark überschneiden. Ein einzelner Messwert erlaubt dann keine sichere Zuordnung zu einer der Gruppen.

Umgekehrt schließt ein unauffälliger Wert in einer bestimmten Messung ADHS nicht aus. Eine solche Messung erfasst nur einen kleinen Ausschnitt dessen, was im Alltag bedeutsam sein kann.

Infografik: Ein Gruppenunterschied beschreibt keine einzelne Person

Textbeschreibung: Die durchgezogene Kurve für Gruppe A und die gestrichelte Kurve für Gruppe B haben unterschiedliche Mittelwerte und überlappen stark. Viele mögliche Einzelwerte liegen im gemeinsamen Bereich. Das veranschaulicht, weshalb ein mittlerer Unterschied keine sichere Zuordnung einer einzelnen Person erlaubt. Die Kurven sind frei gewählte, idealisierte Verteilungen: Sie zeigen weder Originaldaten noch die Effektgröße einer bestimmten ADHS-Studie. Tatsächliche Verteilungen können anders aussehen.

Einordnung: 🟠 Neurofacetten-Verdichtung; schematische Veranschaulichung ohne Studiendaten. Fachlicher Bezug: kleine mittlere Strukturunterschiede bei Hoogman et al. (2017) und Hoogman et al. (2019); diagnostische Aussagegrenzen bei Faraone et al. (2021). Die Kurven sind aus keiner dieser Quellen übernommen.

Ein MRT allein kann ADHS deshalb derzeit nicht verlässlich feststellen oder ausschließen. Für die Diagnose werden unter anderem die Entwicklungsgeschichte, Symptome und Schwierigkeiten in verschiedenen Lebensbereichen berücksichtigt. Faraone et al., 2021.

5. Das Zusammenspiel von Hirnnetzwerken

🟡 Aktueller Forschungsstand

Gehirnbereiche arbeiten zusammen. Um diese Zusammenarbeit zu untersuchen, nutzen Forschende unter anderem die funktionelle MRT. Sie misst Veränderungen der Blutsauerstoffversorgung. Diese hängen mit der Aktivität von Nervenzellen zusammen, bilden sie aber nur indirekt ab.

Wenn sich die Messsignale aus zwei Gehirnbereichen zeitlich miteinander verändern, sprechen Forschende von funktioneller Konnektivität. Das zeigt einen Zusammenhang. Es beweist weder, dass die Bereiche direkt miteinander verbunden sind, noch welcher Bereich den anderen beeinflusst.

Norman und Kolleg:innen untersuchten 2024 die Zusammenarbeit von tiefer liegenden Gehirnstrukturen und der Großhirnrinde. Sie verglichen Daten von 1.696 jungen Menschen mit ADHS und 6.737 Kontrollpersonen aus mehreren Studiengruppen. Solche großen gemeinsamen Auswertungen sollen Ergebnisse verlässlicher machen. Dennoch beschreiben auch sie zunächst Zusammenhänge auf Gruppenebene. Norman et al., 2024.

Wie Netzwerkmodelle Beobachtungen ordnen

🔵 Modell / Deutungsrahmen

Einige Modelle fragen, wie Systeme für die Bearbeitung einer Aufgabe mit dem sogenannten Default-Mode-Netzwerk zusammenarbeiten. Dieses Netzwerk wird unter anderem mit Gedanken über die eigene Person und anderen inneren gedanklichen Vorgängen in Verbindung gebracht.

Ein Erklärungsansatz lautet: Bestimmte Formen dieses Zusammenspiels könnten es erschweren, bei einer Aufgabe zu bleiben. Diese Idee hilft, Forschungsfragen zu stellen. Sie ist aber keine gesicherte Erklärung für jede Ablenkung im Alltag. Parlatini et al., 2024.

Vielleicht reicht der Blick auf wenige bekannte Netzwerke nicht aus. Koirala und Kolleg:innen schlagen vor, das Gehirn umfassender zu untersuchen und verschiedene Merkmale von ADHS gemeinsam zu betrachten. Das ist ein Vorschlag für die weitere Forschung, keine bereits bestätigte Gesamterklärung. Koirala et al., 2024.

6. Wie könnte ADHS funktionieren? Vier Erklärungsansätze

Die bisherigen Abschnitte beschreiben einzelne Befunde. Die nächste Frage lautet: Wie könnten sie zusammenhängen? Erklärungsmodelle versuchen, eine Verbindung zwischen Vorgängen im Gehirn, messbarem Verhalten und Schwierigkeiten im Alltag herzustellen.

Die vier Ansätze beantworten unterschiedliche Fragen. Sie können sich ergänzen, sind aber unterschiedlich gut untersucht. Keiner erklärt bisher alle Erscheinungsformen von ADHS. Sie sind auch keine vier Arten von ADHS, denen sich einzelne Menschen eindeutig zuordnen lassen. Koirala et al., 2024.

Aufmerksamkeit und Handlungen steuern

🔵 Die Grundidee: Um ein Ziel zu verfolgen, müssen wir Informationen im Kopf behalten, Ablenkungen widerstehen und manchmal eine schon begonnene Reaktion stoppen. Diese Fähigkeiten gehören zu den exekutiven Funktionen. Ein wichtiger Erklärungsansatz nimmt an, dass Schwierigkeiten mit dieser Steuerung zu ADHS-Merkmalen beitragen.

Was der Ansatz verständlich machen könnte: Man weiß beispielsweise, was als Nächstes zu tun wäre. Trotzdem fällt es schwer, bei diesem Vorhaben zu bleiben oder einen unmittelbaren Impuls zugunsten des späteren Ziels zu unterbrechen.

🟢 Welche Befunde dafür sprechen: Eine große, ältere Meta-Analyse bündelte 83 Studien. In der ADHS-Gruppe zeigten sich im Durchschnitt Schwierigkeiten in mehreren exekutiven Bereichen, darunter Arbeitsgedächtnis, Planung und das Stoppen von Reaktionen. Willcutt et al., 2005.

Eine neuere Meta-Analyse betrachtete gezielt Erwachsene: In 27 Studien mit 883 Erwachsenen mit ADHS und 916 Kontrollpersonen brauchte die ADHS-Gruppe im Mittel länger, um in einer Testaufgabe eine bereits vorbereitete Reaktion zu stoppen. Der Gruppenunterschied war mittelgroß. Senkowski et al., 2024.

🟡 Wo die Erklärung an Grenzen stößt: Nicht alle Menschen mit ADHS zeigen in solchen Tests deutliche Schwierigkeiten. Und ähnliche Schwierigkeiten kommen auch ohne ADHS vor. Die Befunde stützen die Bedeutung exekutiver Funktionen, aber nicht die Behauptung, dass eine einzelne Störung der Handlungssteuerung jede ADHS erklärt. Ein Test bildet außerdem nur einen Ausschnitt des Alltags ab. Willcutt et al., 2005; Senkowski et al., 2024.

Den passenden Aktivierungszustand finden und halten

🔵 Die Grundidee: Eine Aufgabe verlangt nicht nur Wissen und Aufmerksamkeit. Wir müssen auch ausreichend wach und handlungsbereit sein. Modelle der Aktivierungsregulation vermuten, dass es bei ADHS schwieriger sein kann, diesen Zustand passend zur Aufgabe herzustellen und zu halten. Mit „Aktivierung“ ist hier ein körperlicher und geistiger Zustand gemeint, kein allgemeiner Energievorrat. Isaac et al., 2024.

Was der Ansatz verständlich machen könnte: Leistungen können sich verändern, wenn eine Aufgabe sehr langsam abläuft oder in schneller Folge Reaktionen verlangt. Die Frage wäre dann auch, wie gut die Person ihren Aktivierungszustand an dieses Tempo anpassen kann.

🟡 Welche Befunde dafür sprechen: Eine Meta-Analyse untersuchte Aufgaben, bei denen auf manche Signale reagiert werden sollte und auf andere nicht. Bei langsamem Tempo reagierte die ADHS-Gruppe im Vergleich zu Kontrollpersonen besonders langsam. Bei hohem Tempo waren Unterschiede bei unerwünschten Reaktionen größer. Das stützt bestimmte Vorhersagen des Modells. Metin et al., 2012.

Wo die Erklärung an Grenzen stößt: Andere Erwartungen wurden nicht bestätigt: Das Aufgabentempo erklärte in dieser Auswertung nicht die stärkeren Schwankungen der Reaktionszeiten. Auch blieben Unterschiede bestehen, nachdem das Tempo berücksichtigt wurde. Die Befunde stammen aus bestimmten Testaufgaben mit Kindern und lassen sich nicht ohne Weiteres auf jede Alltagssituation oder auf Erwachsene übertragen. Metin et al., 2012.

Der Beitrag von Isaac und Kolleg:innen schlägt vor, Aktivierungsregulation und exekutive Steuerung gemeinsam zu betrachten. Er ist ein theoretischer Perspektivbeitrag, kein experimenteller Nachweis dieser Verbindung. Isaac et al., 2024.

Belohnung, Rückmeldung und Warten verarbeiten

🔵 Die Grundidee: Unser Handeln hängt auch davon ab, welche Folgen wir erwarten und wie weit diese entfernt sind. Einige Modelle vermuten, dass bei ADHS unmittelbare Folgen stärker ins Gewicht fallen können oder Warten besonders unangenehm sein kann. Andere untersuchen, wie Rückmeldungen das weitere Lernen und Entscheiden beeinflussen. Das sind verwandte, aber unterschiedliche Erklärungen.

Was der Ansatz verständlich machen könnte: Eine kleinere Belohnung, die sofort erreichbar ist, kann in einer Entscheidung stärker wiegen als ein größerer Gewinn zu einem späteren Zeitpunkt. Solche Entscheidungen sind eine Möglichkeit, diese Prozesse im Labor zu untersuchen.

🟢 Welche Befunde dafür sprechen: Eine Meta-Analyse mit insgesamt 3.913 Teilnehmenden fand, dass Menschen mit ADHS spätere Geldbelohnungen im Durchschnitt stärker abwerteten als Kontrollpersonen. Der zusammengefasste Gruppenunterschied war mittelgroß. Jackson & MacKillop, 2016.

🟡 Wo die Erklärung an Grenzen stößt: Eine Entscheidung für eine sofortige Belohnung verrät allein nicht, warum sie getroffen wurde. Sie beweist weder eine Abneigung gegen Warten noch einen Dopaminmangel. Geldentscheidungen im Test erfassen auch nicht die gesamte Motivation im Alltag. Jackson & MacKillop, 2016.

Wie stark Belohnungen die Handlungssteuerung gerade bei Kindern mit ADHS beeinflussen, ist ebenfalls nicht einheitlich geklärt. Der aktuelle Review von Cai und Mizuno beschreibt widersprüchliche Ergebnisse zu dieser Frage. Cai & Mizuno, 2026.

Für eine Aufgabe passende Gehirnzustände aufrechterhalten

🔵 Die Grundidee: Bei einer Aufgabe verändert sich die Zusammenarbeit verschiedener Hirnnetzwerke. Einige Modelle vermuten, dass für die Aufgabe hilfreiche Aktivitätsmuster bei ADHS weniger stabil bleiben. Andere, gerade nicht passende Prozesse könnten leichter dazwischenkommen. Dazu gehört die Hypothese der „Default-Mode-Interferenz“. Sie wurde von Sonuga-Barke und Castellanos als mögliche Erklärung von Aufmerksamkeitsschwankungen formuliert. Sonuga-Barke & Castellanos, 2007.

Was der Ansatz verständlich machen könnte: Aufmerksamkeit könnte während derselben Aufgabe zeitweise gut verfügbar sein und dann wieder abreißen. Das Modell sucht nach Veränderungen in der Zusammenarbeit von Netzwerken, die solchen Schwankungen vorausgehen oder sie begleiten.

🟡 Welche Befunde dafür sprechen: Der Review von Cai und Mizuno beschreibt Studien mit Kindern, in denen sich für eine Aufgabe günstige Aktivitätsmuster und ihre Stabilität mit der Testleistung verknüpfen ließen. Diese Forschung geht über Durchschnittswerte hinaus und betrachtet Veränderungen während der Aufgabe. Cai & Mizuno, 2026.

Wo die Erklärung an Grenzen stößt: Die Ergebnisse hängen stark von Aufgabe und Auswertung ab. Eine Meta-Analyse von 30 Studien mit insgesamt 1.978 Teilnehmenden fand bei Hirnaufnahmen im Ruhezustand keine statistisch verlässliche räumliche Übereinstimmung der untersuchten Verbindungsunterschiede. Cortese et al., 2021.

Das prüft nicht unmittelbar, was während einer Aufgabe passiert. Es zeigt aber, wie vorsichtig wir mit einer einheitlichen Netzwerk-Erklärung sein müssen. Die Aussage „Bei ADHS schaltet das Default-Mode-Netzwerk nicht ab“ wäre zu pauschal. Innere Gedanken sind zudem nicht an sich eine Störung.

Wie die Ansätze zusammenpassen könnten

Die Modelle müssen keine Gegensätze sein: Eine spätere Belohnung im Blick zu behalten, einen Impuls zu unterbrechen und einen passenden Aktivierungszustand zu halten, könnten zusammenwirken. Wie stark die jeweiligen Prozesse beteiligt sind, kann sich zwischen Menschen und Situationen unterscheiden. Solche Verbindungen werden weiter erforscht. Isaac et al., 2024; Cai & Mizuno, 2026.

🟠 Neurofacetten-Verdichtung: Bei ADHS könnte es unter anderem schwieriger sein, Aufmerksamkeit, Aktivierung und Handeln passend zu einer Situation zu regulieren und über die Zeit aufrechtzuerhalten. Welche Prozesse dazu beitragen, kann sich zwischen Menschen unterscheiden.

Diese Zusammenfassung verbindet mehrere Erklärungsansätze. Sie ist weder eine neue Definition von ADHS noch ein einzelnes wissenschaftlich bestätigtes Gesamtmodell. Die Befunde zu Genen und Botenstoffen helfen bei der weiteren Suche nach Mechanismen, entscheiden aber nicht allein, welcher Ansatz für eine bestimmte Person passt.

7. Entwicklung über die Lebensspanne

🟡 Aktueller Forschungsstand

Ein Vergleich von Kindern und Erwachsenen zeigt nicht automatisch, wie sich das Gehirn einer einzelnen Person entwickelt hat. Dafür müssen dieselben Menschen über längere Zeit wiederholt untersucht werden. Auch dann hängt das Ergebnis davon ab, welche Einflüsse bei der Auswertung berücksichtigt werden.

Eine Studie von 2026 wertete in ihrer Hauptanalyse 26.496 MRT-Aufnahmen von 11.025 jungen Menschen aus. Sie untersuchte, wie sich die Dicke der Großhirnrinde über die Zeit veränderte.

Zunächst sah es so aus, als hinge mehr Unaufmerksamkeit mit einer langsameren altersbezogenen Abnahme der Dicke zusammen. Dann berücksichtigte das Forschungsteam, dass sich die altersbezogenen Verläufe zwischen den in der Studie erfassten Geschlechtsgruppen unterschieden. Danach war der Zusammenhang mit Aufmerksamkeitsproblemen nicht mehr statistisch abgesichert. Ergänzende Auswertungen anhand von ADHS-Diagnosen ergaben ein ähnliches Bild. O’Connor et al., 2026.

Das Ergebnis stellt eine bestimmte Vorstellung von verzögerter Gehirnentwicklung bei ADHS infrage. Es betrifft jedoch die Dicke der Großhirnrinde und die untersuchten Altersabschnitte. Daraus lässt sich nicht schließen, dass es bei ADHS überhaupt keine Unterschiede in der Gehirnentwicklung gibt.

Die Aussage „Das ADHS-Gehirn ist drei Jahre jünger“ ist deshalb zu pauschal. Eine Messung der Gehirnstruktur beschreibt außerdem nicht die gesamte Entwicklung oder die Reife eines Menschen.

8. Vom Laborbefund zum Alltag

🟠 Neurofacetten-Einordnung

Neurobiologische Forschung kann Erfahrungen verständlicher machen. Doch sie erklärt nicht automatisch eine einzelne Alltagssituation. Wenn jemand eine Aufgabe schwer beginnen kann, lässt sich daran nicht direkt erkennen, welches Botenstoffsystem oder welches Hirnnetzwerk beteiligt ist.

„Ich möchte anfangen, aber komme nicht ins Handeln“ beschreibt eine Erfahrung. Eine Aufgabe im Labor zeigt, wie sich jemand unter bestimmten Testbedingungen verhält. Ein MRT- oder PET-Wert liefert wiederum Informationen über einen biologischen Vorgang.

Diese Beobachtungen können zusammenhängen. Wie sie zusammenhängen, muss aber eigens untersucht werden. Sie lassen sich nicht einfach gleichsetzen.

Berichte aus dem Alltag beantworten andere Fragen als eine Hirnaufnahme. Sie können zeigen, welche Schwierigkeiten eine Person erlebt und unter welchen Bedingungen etwas gelingt. Der Artikel „Exekutive Funktionen im Alltag“ beschreibt ergänzend, was Anfangen, Planen und Wechseln im Alltag verlangen können.

9. Was offenbleibt

Menschen mit ADHS unterscheiden sich voneinander. Deshalb bleibt zu klären: Welche Befunde sind für welche Menschen wichtig? Welche biologischen Veränderungen bestehen schon vor den Symptomen, welche entstehen später? Welche hängen mit Begleiterkrankungen, Medikamenten oder anderen Einflüssen zusammen? Koirala et al., 2024.

In kleinen Untersuchungen können Zusammenhänge stärker erscheinen, als sie tatsächlich sind. Marek und Kolleg:innen untersuchten dieses Problem anhand großer Sammlungen von Hirnaufnahmen. Ihr Ergebnis: Wer Zusammenhänge zwischen Gehirnmaßen und komplexen Merkmalen verlässlich erfassen möchte, braucht dafür häufig Tausende Teilnehmende.

Das gilt für diese Art von Untersuchung. Es bedeutet nicht, dass jede neurowissenschaftliche Studie so groß sein muss. Andere Forschungsfragen und Versuchsaufbauten können andere Anforderungen haben. Marek et al., 2022.

Viele Teilnehmende allein garantieren aber noch kein verlässliches Ergebnis. Wichtig ist zum Beispiel auch, wie genau gemessen wird, wie stark sich Menschen im Scanner bewegen und wer an einer Studie teilnimmt. Andere Forschungsteams müssen Ergebnisse überprüfen können. Und bevor sich damit etwas über eine einzelne Person vorhersagen lässt, sind weitere Prüfungen nötig.

🟠 Neurofacetten-Verdichtung: Forschung kann helfen zu verstehen, welche biologischen Vorgänge an ADHS beteiligt sind. Um einen Menschen zu verstehen, brauchen wir zusätzlich seine Erfahrungen: Was fällt ihm schwer? Was gelingt unter welchen Bedingungen? Und was ermöglicht ihm Teilhabe?

10. Wissensstatus und Arbeitsweise

🟢 Forschung: Die konkrete Aussage wird durch mehrere Untersuchungen oder eine umfassende Auswertung von Forschung gestützt. Das bedeutet nicht, dass alle Ursachen bereits geklärt sind.

🟡 Aktueller Forschungsstand: Es gibt Hinweise, aber auch wichtige offene Fragen, widersprüchliche Ergebnisse oder Grenzen der Übertragbarkeit.

🔵 Modell / Deutungsrahmen: Ein theoretischer Erklärungsansatz ordnet Beobachtungen. Er ist keine abschließend bestätigte Erklärung.

🟠 Neurofacetten-Einordnung: Eigene sprachliche Zusammenfassungen und Schlussfolgerungen sind als solche gekennzeichnet. Die Farben ersetzen keine formale Bewertung der Studienqualität.

Für dieses Dossier wurden ausgewählte Fachquellen zusammengeführt. Es ist keine systematische Literaturübersicht, die nach festen Such- und Auswahlregeln möglichst alle relevanten Studien erfasst.

Einzelne Studien liefern die konkreten Beispiele. Forschungsübersichten und der internationale Konsens helfen bei der übergreifenden Einordnung. Nicht alle vollständigen Artikel waren frei zugänglich. Wo nötig, wurden ihre wissenschaftlichen Zusammenfassungen und bibliografischen Angaben genutzt. Sämtliche Zusatzmaterialien wurden nicht vollständig geprüft.

Studien zu persönlichen Erfahrungen werden hier nicht eigenständig ausgewertet. Der Beispielsatz im achten Abschnitt veranschaulicht eine mögliche Erfahrung. Er sagt nicht, wie häufig Menschen mit ADHS diese Erfahrung machen.

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Erklärungen im Aussagencheck: „ADHS ist ein Relikt aus der Steinzeit“ prüft die evolutionäre Herkunftserzählung. „Medienkonsum verursacht ADHS“ unterscheidet mögliche Einflüsse auf Aufmerksamkeit von einer nachgewiesenen Ursache der Diagnose.

11. Quellen und Literatur

Die Kurzverweise im Text führen zu den folgenden Einträgen. Zu jeder Quelle sind Untersuchungsart, Beitrag zum Dossier und wesentliche Grenzen angegeben. Bei langen Autor:innenlisten wird „et al.“ verwendet; die vollständigen Listen sind über die DOI abrufbar.

1. Faraone, S. V., et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789–818. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022

   Einordnung: Internationaler evidenzbasierter Konsens. Bündelt überwiegend große Studien und Meta-Analysen; Grundlage für Genetik, diagnostische Grenzen und die Einordnung von Gruppenbefunden. Die Auswahlkriterien begünstigen gut untersuchte Fragen. Der Konsens ersetzt keine fortlaufende Aktualisierung einzelner Forschungsgebiete.

2. Faraone, S. V., Bellgrove, M. A., Brikell, I., et al. (2024). Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers, 10, 11. Originalpublikation · DOI 10.1038/s41572-024-00495-0

   Einordnung: Breite fachliche Übersicht zu Entstehung, Erscheinungsformen und Versorgung. Wichtig für die Unterscheidung von genetischen Einflüssen, Umweltkorrelaten und neurobiologischer Vielfalt. Kein einzelner experimenteller Kausalnachweis. Eine Autor:innenkorrektur wurde am 15. April 2024 veröffentlicht (DOI: 10.1038/s41572-024-00518-w).

3. Koirala, S., Grimsrud, G., Mooney, M. A., et al. (2024). Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder: historical challenges and emerging frontiers. Nature Reviews Neuroscience, 25, 759–775. Originalpublikation · DOI 10.1038/s41583-024-00869-z

   Einordnung: Methodenkritischer Review. Diskutiert Heterogenität, kleine Stichproben und die Grenzen einer Erklärung durch wenige isolierte Gehirnregionen. Der vorgeschlagene breitere Blick auf das Gehirn ist eine Forschungsperspektive, kein bereits abschließend bestätigtes Gesamtmodell.

4. Demontis, D., Walters, G. B., Athanasiadis, G., et al. (2023). Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nature Genetics, 55, 198–208. Originalpublikation · DOI 10.1038/s41588-022-01285-8

   Einordnung: GWAS-Meta-Analyse mit 38.691 ADHS-Fällen und 186.843 Kontrollen; 27 signifikante Genomregionen. Stützt eine polygenetische Architektur. Statistische Zuordnungen zu Genen und Zelltypen sind Ausgangspunkte für Funktionsforschung. Die überwiegend europäische genetische Abstammung begrenzt die Übertragbarkeit. Korrektur: DOI 10.1038/s41588-023-01350-w.

5. MacDonald, H. J., Kleppe, R., Szigetvari, P. D., & Haavik, J. (2024). The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models. Frontiers in Psychiatry, 15, 1492126. Originalpublikation · DOI 10.3389/fpsyt.2024.1492126

   Einordnung: Kritischer Review zu unterschiedlichen Versionen der Dopaminhypothese. Trennt eine Beteiligung dopaminerger Systeme von einem allgemeinen Dopamindefizit. Unterschiedliche Messverfahren und Tiermodelle liefern keine austauschbaren Aussagen; auch diese Synthese löst die offenen Mechanismusfragen nicht.

6. Oya, M., Matsuoka, K., Kubota, M., et al. (2026). Effects of Extended-Release Methylphenidate on Dopamine and Norepinephrine Transporters in Adults With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Longitudinal Dual-Tracer PET Study. Psychiatry and Clinical Neurosciences, 80(1), 48–54. Online zuerst am 23. Oktober 2025. Originalpublikation · DOI 10.1111/pcn.13911

   Einordnung: PET-Studie mit 21 Erwachsenen zu Beginn; zwölf absolvierten die Bildgebung nach Behandlung. Belegt die Belegung von Dopamin- und Noradrenalintransportern unter Methylphenidat in dieser Stichprobe. Kleine Fallzahl, teilweise frühere Medikation und Ausfälle begrenzen Verallgemeinerungen. Transporterbelegung ist kein Nachweis eines ursprünglichen allgemeinen Botenstoffmangels.

7. Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D. P., et al. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry, 4(4), 310–319. Originalpublikation · DOI 10.1016/S2215-0366(17)30049-4

   Einordnung: ENIGMA-Mega-Analyse mit 1.713 Menschen mit ADHS und 1.529 Kontrollen aus 23 Standorten. Untersucht Volumina subkortikaler Strukturen. Kleine mittlere Unterschiede waren stärker bei Kindern ausgeprägt. Querschnittsdaten bestimmen weder individuelle Entwicklungsverläufe noch die Ursachen der Unterschiede.

8. Hoogman, M., Muetzel, R., Guimaraes, J. P., et al. (2019). Brain Imaging of the Cortex in ADHD: A Coordinated Analysis of Large-Scale Clinical and Population-Based Samples. American Journal of Psychiatry, 176(7), 531–542. Originalpublikation · DOI 10.1176/appi.ajp.2019.18091033

   Einordnung: Koordinierte Analyse mit 2.246 ADHS-Fällen und 1.934 Kontrollen aus 36 Kohorten; zusätzliche bevölkerungsbasierte Analysen. Unterschiede kortikaler Oberfläche und teilweise Dicke fanden sich bei Kindern. Der größte Haupteffekt betraf die gesamte Oberfläche (d = −0,21). Keine entsprechenden signifikanten Gruppenunterschiede bei Jugendlichen und Erwachsenen in dieser Analyse.

9. Norman, L. J., Sudre, G., Price, J., & Shaw, P. (2024). Subcortico-Cortical Dysconnectivity in ADHD: A Voxel-Wise Mega-Analysis Across Multiple Cohorts. American Journal of Psychiatry, 181(6), 553–562. Originalpublikation · DOI 10.1176/appi.ajp.20230026

   Einordnung: Mehrkohorten-Mega-Analyse funktioneller MRT-Daten; Fall-Kontroll-Vergleich mit 1.696 jungen Menschen mit ADHS und 6.737 Kontrollen. Untersucht Verbindungen zwischen subkortikalen Strukturen und Kortex. Funktionelle Konnektivität beschreibt statistische Signalzusammenhänge; sie ist keine direkte Messung synaptischer Kommunikation oder individueller Ursachen.

10. O’Connor, S. D., Loughnan, R., Ahern, J., et al. (2026). Attention problems and cortical maturation in a large longitudinal sample of youths: The importance of accounting for sex differences. Proceedings of the National Academy of Sciences, 123(21), e2605729123. Originalpublikation · DOI 10.1073/pnas.2605729123

    Einordnung: ABCD-Längsschnittanalyse: 26.496 MRT-Aufnahmen von 11.025 jungen Menschen in der Hauptanalyse. Zusammenhänge zwischen Aufmerksamkeitsproblemen und verlangsamter kortikaler Ausdünnung entfielen nach Modellierung geschlechtsabhängiger Altersverläufe. Hauptmaß waren Elternberichte; ergänzende Diagnoseanalysen stützten das Muster. Der Befund betrifft kortikale Dicke, nicht sämtliche Aspekte der Gehirnentwicklung.

11. Marek, S., Tervo-Clemmens, B., Calabro, F. J., et al. (2022). Reproducible brain-wide association studies require thousands of individuals. Nature, 603, 654–660. Originalpublikation · DOI 10.1038/s41586-022-04492-9

    Einordnung: Methodenstudie mit großen Bildgebungsdatensätzen. Zeigt die Bedeutung großer Stichproben für reproduzierbare Zusammenhänge zwischen individuellen Gehirnmaßen und komplexen Merkmalen. Keine spezifische ADHS-Studie und keine pauschale Mindestgröße für jede neurowissenschaftliche Methode. Verlagskorrektur: DOI 10.1038/s41586-022-04692-3.

12. Parlatini, V., et al. (2024). From neurons to brain networks, pharmacodynamics of stimulant medication for ADHD. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 164, 105841. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.neubiorev.2024.105841

    Einordnung: Review zu Stimulanzien von synaptischen Angriffspunkten bis zu Bildgebungsbefunden. Hilfreich zur Trennung von pharmakologischem Mechanismus und klinischer Wirkung. Wie diese Ebenen im Einzelfall zusammenhängen, ist nicht vollständig geklärt. Enthält keine Grundlage für eine individuelle Medikamentenempfehlung.

13. Willcutt, E. G., Doyle, A. E., Nigg, J. T., Faraone, S. V., & Pennington, B. F. (2005). Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Biological Psychiatry, 57(11), 1336–1346. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.biopsych.2005.02.006

    Einordnung: Meta-Analyse von 83 Studien mit 3.734 Teilnehmenden mit ADHS und 2.969 Kontrollen. Historisch wichtige Prüfung exekutiver Erklärungen. Mittlere Gruppenunterschiede, aber kein universelles Profil. Eine exekutive Schwierigkeit allein ist weder notwendige noch hinreichende Erklärung aller ADHS-Fälle.

14. Senkowski, D., Ziegler, T., Singh, M., Heinz, A., He, J., Silk, T., & Lorenz, R. C. (2024; online 2023). Assessing Inhibitory Control Deficits in Adult ADHD: A Systematic Review and Meta-analysis of the Stop-signal Task. Neuropsychology Review, 34, 548–567. Originalpublikation · DOI 10.1007/s11065-023-09592-5

    Einordnung: 27 Studien, 883 Erwachsene mit ADHS und 916 Kontrollpersonen. Mittlerer Unterschied beim Stoppen vorbereiteter Reaktionen (Hedges’ g = 0,51). Untersucht einen begrenzten Teil exekutiver Kontrolle; kein individueller Diagnosenachweis und keine umfassende Abbildung des Alltags.

15. Metin, B., Roeyers, H., Wiersema, J. R., van der Meere, J., & Sonuga-Barke, E. (2012). A meta-analytic study of event rate effects on Go/No-Go performance in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 72(12), 990–996. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.biopsych.2012.08.023

    Einordnung: Meta-Analyse zu Vorhersagen des Modells der Zustandsregulation anhand von Go/No-Go-Aufgaben bei Kindern. Tempoabhängige Unterschiede stützen einzelne Erwartungen. Kein entsprechender Tempoeffekt auf Reaktionszeitschwankungen; das Modell erklärt nicht sämtliche Leistungsunterschiede.

16. Isaac, V., Lopez, V., & Escobar, M. J. (2024). Arousal dysregulation and executive dysfunction in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Frontiers in Psychiatry, 14, 1336040. Originalpublikation · DOI 10.3389/fpsyt.2023.1336040

    Einordnung: Theoretischer Perspektivbeitrag zum Zusammenspiel von Aktivierungszustand und exekutiver Steuerung. Er ordnet vorhandene Befunde und schlägt eine Verbindung von Modellen vor. Kein systematischer Wirksamkeitsnachweis und keine eigenständige experimentelle Bestätigung des Gesamtansatzes.

17. Jackson, J. N. S., & MacKillop, J. (2016). Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Monetary Delay Discounting: A Meta-Analysis of Case-Control Studies. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 1(4), 316–325. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.bpsc.2016.01.007

    Einordnung: 21 unabhängige Untersuchungen, 25 Gruppenvergleiche, insgesamt 3.913 Teilnehmende. Stärkere Abwertung späterer Geldbelohnungen bei ADHS (d = 0,43). Der Befund bestimmt nicht, ob Warten, Lernprozesse oder andere Einflüsse die Entscheidungen verursachen; keine vollständige Messung alltäglicher Motivation.

18. Sonuga-Barke, E. J. S., & Castellanos, F. X. (2007). Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: a neurobiological hypothesis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 31(7), 977–986. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.neubiorev.2007.02.005

    Einordnung: Theoretischer Ursprung der Default-Mode-Interferenzhypothese zu Aufmerksamkeitsschwankungen. Hier als Modellquelle verwendet. Die Formulierung einer überprüfbaren Hypothese ist kein Nachweis, dass dieser Mechanismus jede ADHS erklärt.

19. Cai, W., & Mizuno, Y. (2026). Dynamic modeling in neurocognitive frameworks of childhood ADHD: a review of inhibitory control and reward systems. Translational Psychiatry, 16, 198. Originalpublikation · DOI 10.1038/s41398-026-03972-0

    Einordnung: Aktueller Review zu Kontrolle, Belohnung und Veränderungen von Gehirnzuständen während Aufgaben. Schwerpunkt Kinder und aufgabenbezogene funktionelle MRT. Beschreibt vielversprechende dynamische Modelle, uneinheitliche Ergebnisse und methodische Grenzen; keine pauschale Übertragbarkeit auf Erwachsene oder das gesamte Alltagserleben.

20. Cortese, S., Aoki, Y. Y., Itahashi, T., Castellanos, F. X., & Eickhoff, S. B. (2021; online 2020). Systematic Review and Meta-analysis: Resting-State Functional Magnetic Resonance Imaging Studies of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 60(1), 61–75. Originalpublikation · DOI 10.1016/j.jaac.2020.08.014

    Einordnung: Präregistrierte Meta-Analyse: 30 Studien, 1.978 Teilnehmende, davon 1.094 mit ADHS. Keine signifikante räumliche Übereinstimmung der ausgewerteten Verbindungsunterschiede. Die Suche reichte bis April 2019. Ruhezustandsdaten prüfen aufgabenbezogene Interferenzmodelle nicht unmittelbar; der Befund begrenzt allgemeine Netzwerkbehauptungen.